Cubierta

JORGE C. TRAININI - JORGE LOWENSTEIN - MARIO BERAUDO - ALEJANDRO TRAININI - VICENTE MORA LLABATA - MARIO WERNICKE

TORSIÓN MIOCÁRDICA

Investigación anátomo-funcional

Editorial Biblos

El corazón es una ciudad majestuosa de fronteras conocida con sus calles ocultas, misteriosas e inexploradas.

TORSIÓN MIOCÁRDICA

Torsión miocárdica es un libro diferente, distinto, es más, me atrevo a decir con admiración que es un libro extraño, en parte mágico, lleno de personalidad, para iniciáticos, revelador, provocador, desafiante. El libro tiene una peculiaridad infrecuente: se basa, en una gran parte, en investigaciones originales, personales y multidisciplinarias, lo que le da un importante valor añadido. Los autores definen desde las primeras páginas del libro qué es lo que pretenden: dar solidez y validez e ir más allá –y lo consiguen– de los conceptos de quien describió la banda muscular cardíaca: Francisco Torrent Guasp.

Sin duda, están ustedes ante un libro distinto en su estructura, contenido y elaboración. Es un texto que el lector podrá admirar o criticar, podrá crear escepticismo o sorpresa ante los nuevos datos que propone, pero lo que no me cabe la menor duda es que nadie permanecerá indiferente y eso es algo que muy pocos libros pueden conseguir.

Prof. Miguel Ángel García Fernández
Departamento de Medicina,
Universidad Complutense de Madrid, España

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CAPÍTULO 3
El corazón de tres tiempos
La bomba de succión

1. Cronología de las ideas del mecanismo de succión

El griego Erasístrato de Ceos, residente en Alejandría (300-250 a.C.), detalló la anatomía del corazón, describió sus válvulas, dio el nombre actual a la tricúspide y se refirió al sistema intermedio entre las arterias y las venas, al que denominó synanastomóseis, en un primer intento de aproximación a los capilares. Este último hecho hubiese permitido a Erasístrato, de no estar imbuido por la teoría pneumática –por la cual el pneuma debía ser transportado por las arterias a través del cuerpo hasta las venas mediante las synanastomóseis–, a un conocimiento más preciso de la circulación sanguínea (114). Erasístrato entendía que las arterias no llevaban sangre, sino pneuma. Con respecto al corazón, consideró que la dilatación era su movimiento fundamental y que era producida por el músculo cardíaco que se contraía (108). Este concepto fue prolongado en la historia por el pergameno Galeno (130-200 d.C.). En 1542 Andrés Vesalio en su obra De humani corporis fabrica dejaba establecido que, “cuando el ventrículo izquierdo vuelve a dilatarse, el aliento y la sangre son atraídos nuevamente hacia el ventrículo” (114).

En 1628 William Harvey publica la obra fundamental de la fisiología humana, Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus. En ella valora a la sístole como el hecho primordial de la función cardíaca, en oposición a la doctrina de Galeno, quien creía que la actividad del corazón se manifestaba en la dilatación por medio de la vis pulsifica (114).

Este concepto se mantuvo inalterable a pesar de que se planteó repetitivamente a través de distintas opiniones la posibilidad de que los ventrículos ejercieran succión de la sangre (29, 108). Entre ellas podemos mencionar las de Zugenbühler (1815), Schubarth (1817), Wedemeyer (1828), Jonson (1823), Chassignac (1836). También hubo personalidades como Von den Velden (1906), Straub (1910) y Wiggers (1928), quienes no aceptaron la succión diastólica. Sería Louis Katz en 1930 quien dejara establecida la succión diastólica del ventrículo izquierdo en una tortuga, paradójicamente en el mismo laboratorio de Wiggers (52, 104, 141).

Debió esperarse hasta 1954 cuando Francisco Torrent Guasp (136) describe en un marco teórico la succión ventricular diastólica como un proceso activo de contracción, situación que llevó a Gerhard Brecher (6) a suponer en el mismo año que “conseguir una prueba experimental demostrativa de una succión ventricular diastólica es realmente muy difícil”. Sin embargo, este mismo autor ahonda en el tema y establece poco tiempo después la posibilidad concreta de la existencia de la succión ventricular (7, 8). Los esfuerzos, fundamentalmente de carácter anatómico, en la experimentación, aunados a un intenso análisis reflexivo sobre el tema, condujeron al reconocimiento de la banda muscular cardíaca por obra de Torrent Guasp (104), pero sin una clara interpretación fisiológica. Esta situación avanzaría a nivel de la comprensión fisiológica de las presiones ventriculares en las distintas fases del corazón a través de trabajos realizados por F. Torrent Guasp (106), D. Streeter (98), P. Lunkenheimer (61) y G. Buckberg (10-13) y J. Trainini (137).

El trabajo experimental en cerdos de Juan Cosín Aguilar y col. (2009) consideró, con material piezoeléctrico sobre la pared ventricular, la posibilidad de que se produjese contracción miocárdica en la fase isovolumétrica diastólica (25). El estudio de investigación en humanos realizado en 2015 por Trainini y col. (122) sobre la propagación de la actividad eléctrica en la banda muscular verifica la succión cardíaca como una interfase entre la sístole y la diástole.

2. Succión activa en la fase isovolumétrica diastólica

Un tema fundamental investigado por nosotros, que no contaba con evidencia electrofisiológica, fue considerar al llenado ventricular como un fenómeno activo generado por la contracción miocárdica que tiende a alargar la distancia base-ápex del ventrículo izquierdo luego de la fase de eyección, produciendo un efecto de succión por una acción similar al de una ventosa. Este mecanismo se explica por la persistencia de la contracción del segmento ascendente durante la fase isovolumétrica diastólica.

Hemos hallado que el endocardio se despolariza en forma completa durante la primera parte del QRS (135). Buckberg registró a su vez que la contracción mecánica desencadenada por este fenómeno eléctrico se inicia unos 50 ms después de este y persiste por aproximadamente 350 ms. En nuestros estudios, si la despolarización del segmento ascendente se inicia 25,8 ms promedio luego del segmento descendente y su contracción persiste el mismo tiempo, el estado de contracción ventricular será de aproximadamente 400 ms. Por otra parte, al durar la sístole ventricular unos 300 ms, los 100 ms restantes corresponden a la fase isovolumétrica diastólica (denominada erróneamente de relajación isovolumétrica, porque, como vemos, existe contracción ventricular). En síntesis, durante la parte inicial de esta fase el segmento ascendente permanece contraído como consecuencia de la despolarización ocurrida en el transcurso del QRS. Por lo tanto, para explicar esta contracción tardía no se requiere de despolarizaciones posteriores al QRS, como lo presuponía Pedro Zarco (143, 144).

La parte final del QRS corresponde en nuestra investigación a la activación del segmento ascendente (ver capítulo 2, figura 2.5). De este modo, durante la fase isovolumétrica diastólica se produce la contracción necesaria para poder generar succión (efecto ventosa). Con el inicio de la detorsión durante la fase isovolumétrica diastólica se alarga progresivamente el segmento ascendente, generando presión intraventricular negativa con dicho segmento aún contraído (proceso activo), residuo energético del proceso de torsión. En este punto Zarco expresaba en 2001: “Hay un punto en el que no podemos estar de acuerdo: que el enderezamiento del segmento ascendente se deba a una contracción activa del músculo cardíaco en plena diástole” (143). Justamente esta situación es lo que hemos encontrado en nuestra investigación constituyendo el mecanismo que logra el lleno ventricular rápido en un corto lapso durante la diástole, estimado en 20% de su duración (121-127).

La activación analizada explica que entre la sístole y la diástole se halle intercalada una fase de acople activa de succión, con contracción muscular, gasto energético y caída notable de la presión intraventricular (figura 3.1). Este efecto atrae la sangre hacia la cavidad ventricular a través de una diferencia de presión con relación a la periferia, responsable de que en solo el 20% del tiempo de lleno este sea del 70% del volumen de llenado total.

Esta fase de succión entre la sístole y la diástole dura de unos 100 ms y es activa en su contracción muscular con caída de la presión intraventricular por debajo del cero (figuras 3.2-3.4). La diferencia de la duración de la deformación sistólica media entre la fase sistólica y la postsistólica en el trabajo ecocardiográfico de Mora Llabata y col. es de 88 ± 7.1 ms, cifra análoga a los valores de investigación nuestros con relación a la duración de la activación del segmento ascendente en la fase de succión (70, 71).

Tyberg (138), ocluyendo la válvula mitral en el perro con un balón, demostró que en diástole el ventrículo izquierdo produce un descenso de la presión por debajo del cero. De resultas, el corazón es una bomba de succión dinámica, pero para que tenga efectividad el retroceso elástico debe poseer una limitante que permita una efectiva sístole posterior. La eficacia en las cirugías que producen bypass del ventrículo derecho (procedimientos de Fontan, Kreutzer) ha demostrado la succión ventricular izquierda (133, 137), lo mismo que la asistencia mecánica izquierda con aparatos univentriculares, en los cuales la sangre es derivada desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.

 

Figura 3.1. Efectos provocados por la activación-contracción cardíaca. Correlación con la presión intraventricular izquierda.

 

Figura 3.2. Caída de la presión intraventricular izquierda entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura de la válvula mitral.

Figura 3.3. Esquema de la actividad electromecánica.

Figura 3.4. Activación eléctrica y contracción mecánica de las bandeletas (ampliación del recuadro de la figura 3.3).

 

En el modelo tradicional el lleno cardíaco está determinado únicamente por la presión venosa. En realidad, la presión auricular es demasiado baja para explicar esta situación. Las últimas zonas contraídas del segmento ascendente producen el efecto de succión para aspirar la sangre hacia el ventrículo izquierdo. La gran velocidad de llenado con presiones bajas demuestra que este hecho es un fenómeno activo.

La sístole (estrechamiento, acortamiento-torsión de la masa ventricular) se produce por la contracción de los segmentos derecho, izquierdo, descendente y ascendente. La succión (fase isovolumétrica activa) se produce por el alargamiento-detorsión de la masa ventricular, con la contracción del segmento ascendente en su parte terminal. Aquí surge una pregunta esencial: ¿cómo la contracción produce efectos contrarios como acortamiento-torsión en la sístole y alargamiento-detorsión en la succión? La explicación podría plantearse con relación a la orientación de las fibras miocárdicas, con predominio longitudinal en la parte final del segmento ascendente, las cuales se vuelven progresivamente más oblicuas a medida que descienden, resguardando lo espiralado de la conformación fibrilar en la estructura general. Las fibras, al poder expandirse en sentido longitudinal, logran el efecto de alargamiento y generan presión intraventricular negativa (figuras 3.5 y 3.6) al ser estimuladas durante la fase de succión. En cambio, en el resto de la banda las fibras al tener un ángulo de penetración de 60° permiten el estrechamiento, acortamiento-torsión de la masa ventricular. Dado que las fibras se acortan longitudinalmente puede acumularse tensión entre ellas. Esta tensión no contribuye a la eyección, pero sí representa una energía potencial en su fase de succión al alargarse el segmento ascendente con la potestad de liberar energía. Las válvulas auriculoventriculares cerradas también tienen su papel en este juego de alargamiento-detorsión, ya que no hay modificación del volumen ventricular en esta fase isovolumétrica que genera una caída de la presión intraventricular.

Recordemos que el helicoide dispuesto por la banda ventricular armoniza con la disparidad de las direcciones adoptadas por las fibras. Las propiedades geométricas de las fibras cardíacas tienen una enorme importancia en la capacidad de generar, a través de la propagación eléctrica, fuerzas necesarias para su función. Este helicoide muscular está compuesto de capas musculares con direcciones sesgadas que permiten que la banda muscular actúe como una cinta multiplicadora, generando una fuerza continua al deslizarse las fibras unas sobre otras.

3. Presión intraventricular y mecanismo de succión

En los enfermos que se sometieron al procedimiento de resincronización cardíaca hemos medido la curva de presión intraventricular izquierda con el fin de evidenciar la mejora a nivel del mecanismo de succión en la fase isovolumétrica diastólica. La hipótesis es que con el bloqueo de la rama izquierda la secuencia de activación del ventrículo izquierdo se ve alterada y, por ende, la secuencia mecánica. Este hecho modifica la activación secuencial de los segmentos con la subsiguiente pérdida del mecanismo de succión ventricular. En consecuencia, la presión diastólica aumenta. Con el catéter del resincronizador ubicado en el endocardio ventricular izquierdo (de acuerdo con nuestra investigación, en la zona del “entrecruzamiento” de las bandeletas) se restituye la activación eléctrica normal, y se consigue la normalización de la secuencia mecánica de los segmentos y la restauración del mecanismo de succión con la caída de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. En la figura 3.5 A, la curva corresponde a la presión intraventricular izquierda, en un paciente con bloqueo de rama izquierda en el cual el resincronizador ha sido apagado. En la figura 3.5 B, en el mismo paciente se ha restaurado la función del aparato. Se puede apreciar en la escala de la presión intraventricular, a la derecha de cada panel (en mmHg), que la presión diastólica ha disminuido desde 13 a 0 mmHg con la resincronización ventricular. También se ha incrementado en 10 mmHg la presión sistólica. El mismo efecto sobre la presión intraventricular se muestra en las figuras 3.6 A y 3.6 B en un paciente previo a la resincronización y posterior a ella.

 

Figura 3.5. A: presión intraventricular izquierda con el resincronizador apagado. B: en el mismo paciente se observa la caída de la presión diastólica del ventrículo izquierdo luego de reiniciarse la resincronización.

 

Figura 3.6. Presión negativa intraventricular izquierda restablecida con resincronización ventricular.

 

La bomba de succión en la terapia de resincronización cardíaca. Un ejemplo de la importancia fisiopatológica clínica y terapéutica en los conceptos aquí expuestos en cuanto a la integración de las estructuras anatómicas, de la secuencia de activación eléctrica normal y anormal de estas y del mecanismo de succión protodiastólica lo constituye la terapia de resincronización cardíaca (TRC).

En pacientes con miocardiopatía dilatada y severa depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección menor al 30%), con clase funcional (New York Heart Association, NYHA) deteriorada y bajo tratamiento farmacológico optimizado, el cuadro clínico empeora significativamente con la aparición de bloqueo de rama izquierda (BRI) de alto grado (QRS > 150 min) (73). Por supuesto, la existencia de un BRI en el corazón normal tiene escasa trascendencia hemodinámica, ya que existen múltiples mecanismos de compensación que permiten un adecuado funcionamiento aún en presencia de dichas alteraciones. Sin embargo, en el corazón muy deteriorado la presencia de BRI es determinante.

Este agravamiento es atribuido a que el retardo en la activación eléctrica del ventrículo izquierdo genera una “asincronía” mecánica entre la contracción de ambos ventrículos. Sin embargo, ningún método, incluyendo las técnicas más avanzadas de la ecocardiografía ni la resonancia magnética nuclear (RMN), logró demostrar claramente la existencia de este fenómeno. A tal punto que la información brindada por ellas es tomada en cuenta en la indicación de la TRC. Tampoco resultan demasiado útiles en la evaluación de los resultados de dicha terapia. Si bien la mejora de la fracción de eyección es considerada un criterio de efectividad, esta se produce en forma tardía (varias semanas) e incluso es leve en pacientes con una excelente respuesta clínica.

Resulta también muy llamativa la importancia crítica que tiene la ubicación anatómica del catéter de estimulación del ventrículo izquierdo. A diferencia de los marcapasos o cardiodesfibriladores, en los que no tiene demasiada trascendencia mientras los umbrales de estimulación y desfibrilación resulten adecuados, en la TRC tal ubicación es esencial. Si bien aún no existe un acuerdo universal en cuanto al sitio óptimo, el consenso generalizado es que se encuentra en la pared lateral/posterolateral medial del ventrículo izquierdo. Esta es justamente la zona que hemos determinado la de “entrecruzamiento de las bandeletas” (ver capítulos 1 y 2).

En este momento resulta pertinente considerar algunos aspectos esenciales del implante de los resincronizadores. Habitualmente el implante del catéter del ventrículo izquierdo se realiza a través de una vena tributaria del seno coronario. Sin embargo, esta técnica ampliamente descripta en la bibliografía, en el 25-30% de los casos lleva al fracaso de la TRC (30, 31, 73). Uno de los aspectos más relevantes de esa vía de implante lo constituye el hecho de que la estimulación del ventrículo izquierdo se inicia en el epicardio (ya que las venas coronarias son epicárdicas), mientras que la activación normal del miocardio empieza en el endocardio (121-127).

En el Servicio de Cardiocirugía y la Unidad de Electrofisiología del hospital Presidente Perón (Buenos Aires, Argentina) hemos desarrollado una nueva técnica, el procedimiento Jurdham, destinada al implante endocavitario del catéter de ventrículo izquierdo (30, 31). Mediante este procedimiento no solo se logra una tasa mucho más importante de implantes exitosos, sino que la secuencia de activación eléctrica generada sigue la dirección de endo a epicardio, reproduciendo casi por completo el proceso fisiológico normal.

Integrando toda la información que hemos expuesto a lo largo de los capítulos precedentes, podríamos inferir los siguientes mecanismos: la secuencia de activación normal del ventrículo izquierdo genera los fenómenos mecánicos ya descriptos que hacen a la alta eficiencia hemodinámica de la contracción cardíaca. Debemos tener presente, en este momento, que la activación del ventrículo izquierdo se inicia en el endocardio (bandeleta descendente). A nivel del entrecruzamiento de las bandeletas pasa al epicardio, donde toma un trayecto divergente hacia el ápex y la zona basal. Esta activación basal tardía genera una persistencia protodiastólica de la contracción de dicha zona, dando lugar al fenómeno de succión (figura 3.7).

La aparición del bloqueo de rama izquierda trastoca esta acción mecánica, muy especialmente la succión diastólica. Para restaurarla, se requiere “restituir” la activación “divergente” de la bandeleta ascendente, logrando la activación y contracción tardía de la porción basal de ella. Esto se logra estimulando la zona del entrecruzamiento de las bandeletas, en la región lateral-posterolateral medial del ventrículo izquierdo, es decir, el sitio que se había determinado como efectivo en la TRC. La teoría de la banda de Torrent Guasp y el circuito de activación hallada en esta investigación brinda entonces el sustento fisiopatológico para este conocimiento empírico.

 

Figura 3.7. Ciclo cardíaco. El área sombreada en rojo corresponde a la fase de succión (fase isovolumétrica).

 

Otro punto que permanece sin aclarar en la TRC es el mecanismo fisiopatológico determinante de su efectividad. Nuevamente en este punto no existe un mecanismo claro y universalmente aceptado. Es notable que la gran mejora clínica, especialmente en la clase funcional, no se corresponda con una significativa modificación de los parámetros ecocardiográficos o de RMN que la justifique claramente. En este aspecto, la mayoría de los trabajos evalúan lo que podríamos llamar “parámetros eyectivos” ventriculares. Nuestra hipótesis, por el contrario, plantea que la aparición del bloqueo de rama izquierda altera fundamentalmente el mecanismo de succión.

Ya hemos expuesto los mecanismos por los cuales dicha alteración eléctrica termina alternando la succión. De ser así, la acción fundamental de la TRC se basaría en la restauración de la activación normal de las bandeletas y, por ende, del mecanismo de succión. Si esto fuera así, debe reflejarse en una disminución de la presión diastólica del ventrículo izquierdo (en especial la protodiastólica, correspondiente a la fase isovolumétrica diastólica y al inicio del llenado rápido). En consecuencia, el ventrículo izquierdo se llena con el mismo volumen, pero manteniendo una presión diastólica baja. Esto genera obviamente una disminución de la presión capilar pulmonar, determinante de la disminución de la disnea y la mejora en la clase funcional. Este mecanismo se produce rápidamente, justificando la rápida mejoría de los pacientes y resulta independiente de la fracción de eyección, cuya mejora, como se mencionó, es mucho más tardía. Los pacientes implantados con el procedimiento Jurdham parecen tener una mejoría más rápida y acentuada que con el implante por seno coronario. Quizá esto se deba a que la estimulación endocavitaria es más efectiva que la epicárdica.

A fin de testear la hipótesis de la disminución de la presión diastólica como mecanismo de la respuesta favorable en la TRC, hemos medido la presión intracavitaria del ventrículo izquierdo en pacientes “respondedores”, es decir, aquellos en los que la CRT fue exitosa (figuras 3.5 y 3.6). En todos los casos se trató de pacientes implantados por vía endocavitaria mediante el procedimiento Jurdham.

En síntesis, consideramos que el modelo de la banda anatómica de Torrent Guasp, junto con las consideraciones pormenorizadas acerca de su activación desarrollada en este trabajo, permiten una mayor comprensión fisiopatológica y el desarrollo de tratamientos efectivos en los procedimientos de resincronización.

4. Investigación experimental en succión ventricular izquierda

Las investigaciones clínicas recientes que hemos desarrollado, explicadas en capítulos anteriores, avalan que entre la sístole y la diástole se halla intercalada una fase de acople activa de succión, con contracción muscular, gasto energético y caída notable de la presión intraventricular (7, 121-127). Este efecto atrae la sangre hacia la cavidad ventricular izquierda a través de una diferencia de presión con relación a la periferia generada por dicha succión activa (25, 96, 104, 132).

La circulación sanguínea es un estado dinámico que a nivel de la bomba cardíaca cambia de continuo sus propiedades funcionales en una adaptación intercambiable con el sistema vascular y sus resistencias. Es necesario considerar el tracto venoso, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar como pertenecientes al sistema venoso; y las venas pulmonares, el ventrículo izquierdo y las arterias como al sistema arterial, desde el punto de vista de la oxigenación sanguínea, no así desde la constitución de las paredes vasculares. Recuérdese la denominación vena arterial conferida a la arteria pulmonar por Claudio Galeno (114). Los lechos capilares sistémicos y pulmonares son los que conectan ambos sistemas. Por lo tanto, la bomba cardíaca y sus conductos pertenecen a un sistema integrado. Se asume que en ambas circulaciones la presión de carga es prácticamente igual. La presión venosa central es equiparable a la presión capilar pulmonar y esta, en última instancia, es la carga que el sistema venoso ofrece al ventrículo izquierdo. Esta pequeña diferencia de presión entre periferia y corazón izquierdo vuelve imprescindible una energía de succión en el ventrículo izquierdo, generadora de una depresión intraventricular.

Los volúmenes que manejan ambos ventrículos son casi iguales pero estas cámaras no tienen la misma energía. Aquí hay un punto de apoyo para entender la energía de succión. La energía de succión del ventrículo izquierdo es responsable del lleno cardíaco al compensar al ventrículo derecho, para lograr que la sangre ingrese al corazón.

Basados en este análisis, hemos utilizado la ligadura de la arteria coronaria derecha en animales condenados a eutanasia con aparato circulatorio normal, para lograr la disfunción experimental del ventrículo derecho y la apertura de un puente atrio-pulmonar construido previamente a la oclusión. Se monitoreó la función del ventrículo izquierdo en el mantenimiento de la circulación sanguínea actuando como único ventrículo en el sostén circulatorio. La hipótesis sustentada ha sido la siguiente: en esas condiciones de disfunción del ventrículo derecho, ¿la apertura de un puente atrio-pulmonar mejora las condiciones hemodinámicas a través de la función de succión del ventrículo izquierdo? (133, 137).

 

 

Material y métodos. El estudio se realizó en el mencionado hospital Presidente Perón. La investigación fue aprobada previamente por el Comité de Ética de la institución. Se utilizaron seis perros adultos mestizos, machos, con un peso promedio de 17 kg y una superficie corporal entre 0,56 y 0,96 m² (promedio 0,72 m²). Todos tenían situación de eutanasia por procesos tumorales. La inducción se realizó con alfadolona 0,05 ml/kg y gallamina 0,2 mg/kg. La anestesia se completó con clohidrato de ketamina a una dosis de 10 mg/kg. Se canalizaron vena y arteria femoral para la infusión de líquidos, control de presión venosa central y presión arterial media. La ventilación controlada se llevó a cabo con presión positiva intermitente con respirador Taka-Vent 550 ciclado con oxígeno al 100%, a un flujo de 9 litros por minuto y presión positiva en la vía aérea de 15 cm de H₂O. El mantenimiento anestésico se logró con euflurano 0,5-2% y fentanilo 5 mg/kg en única dosis.

Se realizó esternotomía mediana y apertura del pericardio, aplicándose a continuación heparina a una dosis de 1 mg/kg. La construcción de un puente atrio-pulmonar se llevó a cabo con un tubo de woven de 8 mm de diámetro. Este se extendió desde el apéndice auricular derecho hasta el tronco de la arteria pulmonar, mediante un clampeo lateral. El puente permaneció ocluido. Posteriormente se colocó un catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar, conectado a un transductor y amplificador de presiones con dos canales de registro. A través de la vena cava superior se ubicó un catéter en la aurícula derecha para registrar la presión respectiva. El volumen minuto se determinó por el método de termodilución.

Con el instrumental descrpto se registraron las siguientes variables: presión de aurícula derecha (PAD), presión de arteria pulmonar (PAP), presión capilar pulmonar (PCP), presión arterial media (PAM), frecuencia cardíaca (FC), volumen minuto cardíaco (VMC). Estos datos permitieron calcular los siguientes parámetros, cuyas fórmulas se detallan a continuación:

 

  1. Índice cardíaco (IC) = VMC/SC (superficie corporal) = l/min/m²
  2. Índice sistólico (IS) = IC/FC= ml/latido/m²
  3. Índice trabajo sistólico ventricular izquierdo (ITSVI) = (PAM - PCP) x IS x 0,0136 = g/latido/m²
  4. Índice trabajo sistólico ventricular derecho (ITSVD) = (PAP - PAD) x IS x 0,0136= g/latido/m²
  5. -
  6. Resistencia vascular pulmonar (RVP) = (PAP - PCP) / VMC x 80= dyn/seg/ cm-